Penelitian menunjukkan bahwa enzim tertentu di neuron berperan dalam memediasi efek racun dari pola makan tinggi minyak sawit.
Penelitian terbaru dipublikasikan di jurnal glia telah menemukan hubungan penting antara pola makan dan perkembangan multiple sclerosis (MS).
Penelitian yang dipimpin oleh Patrizia Casaccia, direktur pendiri Advanced Science Research Center di CUNY Graduate Center's (CUNY ASRC) Neuroscience Initiative dan Profesor Biologi dan Biokimia Einstein di CUNY Graduate Center, mengeksplorasi bagaimana enzim yang disebut ceramide synthase 5 dan 6 bekerja. bertanggung jawab atas efek toksik dari pola makan kaya minyak sawit pada neuron di sistem saraf pusat, yang selanjutnya menyebabkan peningkatan keparahan gejala MS.
ADVERTISEMENT
SCROLL TO RESUME CONTENT
MS adalah penyakit autoimun inflamasi yang ditandai dengan kerusakan parah pada selubung mielin isolasi yang melindungi saraf di seluruh tubuh. Perawatan saat ini berfokus pada pengendalian respon sistem kekebalan tubuh, namun mekanisme pasti yang berkontribusi terhadap degenerasi saraf pada MS masih kurang dipahami. Penelitian sebelumnya dari laboratorium Casaccia dan lainnya telah melaporkan efek toksik dari diet tinggi lemak terhadap tingkat keparahan gejala MS. Dalam studi mereka, para peneliti mengeksplorasi mekanisme potensial dimana pola makan kaya minyak sawit dapat mengganggu kesehatan saraf.
Perlindungan Saraf Dari Toksisitas Akibat Minyak Sawit
Dengan menggunakan model demielinasi inflamasi autoimun ensefalomielitis (EAE) eksperimental, tim peneliti menemukan bahwa pola makan tinggi minyak sawit menyebabkan penyakit yang lebih parah pada tikus.
“Kami beralasan bahwa di dalam sel saraf, minyak sawit diubah menjadi zat beracun yang disebut C16 ceramide oleh enzim spesifik yang disebut CerS5 dan CerS6,” kata peneliti utama Casaccia. “Ceramide ini bertanggung jawab menyebabkan kerusakan mitokondria, yang menghilangkan energi yang dibutuhkan neuron untuk melawan peradangan di otak. Oleh karena itu kami bertanya apakah inaktivasi enzim ini akan memberikan perlindungan saraf.”
Para peneliti menemukan bahwa ketika mereka secara genetik menghapus enzim CerS6 dan CerS5 di neuron, mereka dapat mencegah degenerasi saraf pada model eksperimental MS.
“Hal ini berlaku bahkan ketika tikus diberi makanan yang kaya akan palmitat asamkata rekan penulis pertama makalah tersebut, Damien Marechal, yang merupakan rekan peneliti di Casaccia Lab. “Informasi baru ini menunjukkan jalur metabolisme spesifik yang melaluinya lemak dapat memperburuk gejala MS.”
Signifikansi bagi Pasien dan Dokter MS
Temuan makalah ini memiliki implikasi yang signifikan bagi individu yang didiagnosis menderita MS serta bagi dokter yang merawat pasien dan ahli saraf yang meneliti penyakit tersebut. Penelitian ini memperkuat bahwa pilihan gaya hidup, seperti pola makan, dapat berdampak besar pada perjalanan penyakit. Hasil penelitian ini didasarkan pada konsep sebelumnya tentang pilihan makanan yang hati-hati dalam mengelola gejala MS. Temuan ini juga mengidentifikasi molekul potensial yang dapat membantu memperlambat keparahan gejala yang disebabkan oleh pola makan.
“Penelitian kami memberikan penjelasan molekuler tentang bagaimana melindungi neuron dari molekul yang bergantung pada minyak sawit dan membahayakan mereka,” kata Casaccia. “Kami berharap informasi ini dapat memberdayakan pasien untuk membuat keputusan diet yang dapat memberikan dampak positif terhadap perjalanan penyakit, sekaligus mengidentifikasi strategi untuk melawan efek cerS5 dan CerS6 dengan cara yang spesifik pada neuron.”
Referensi: “Efek neuroprotektif dari penghapusan enzim sintetik ceramide C16 spesifik neuron pada model hewan multiple sclerosis” oleh Mario Amatruda, Damien Marechal, Mar Gacias, Maureen Wentling, Sarah Turpin-Nolan, Johannes Morstein, Mohammed Moniruzzaman, Jens C .Brüning, Norman J. Haughey, Dirk H. Trauner dan Patrizia Casaccia, 3 November 2024, glia.
DOI: 10.1002/glia.24631
Penelitian ini didanai oleh Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Stroke Institut Kesehatan Nasional (NIH).
RakyatPos.ID Network
